Том 3, № 3 (2016)

Обзор посвящен РНК-интерференции – сравнительно недавно открытому биологическому механизму негативной регуляции экспрессии генов. В основе этого механизма лежит блок трансляции и/или деградация информационной матричной РНК под действием малых некодирующих РНК, наиболее известными представителями которых являются микроРНК и короткие интерферирующие РНК. В обзоре рассматрены молекулярные процессы образования малых РНК, механизм действия и возможность их использования в качестве противоопухолевых терапевтических препаратов. Особое внимание отведено проблеме доставки малых РНК in vivo, в том числе с помощью липосом и экзосом, и перспективам использования таких препаратов в клинической практике.

Нейроэндокринные опухоли образуют разнородную группу злокачественных эпителиальных новообразований, диагностика которых основывается на особенностях гистологической структуры и иммуногистохимического профиля. В классификации Всемирной организации здравоохранения (2010) для нейроэндокринных новообразований пищеварительной системы были определены основные категории, номенклатура, критерии градации и стадирования. При этом накопленные данные демонстрируют ряд важных патоморфологических противоречий в подходе к классификации. В данном обзоре мы остановимся на некоторых общих особенностях нейроэндокринных новообразований, их классификации, морфологических и биологических различиях основных категорий, наиболее важных иммуногистохимических маркерах.

Перевиваемая клеточная линия Рпоч1-КК из коллекции РОНЦ им. Н. Н. Блохина относится к подтипу светлоклеточного рака почки и может использоваться для исследования механизмов канцерогенеза, а также определения молекулярных мишеней таргетной терапии.

Цель исследования – анализ генетических изменений в стабильной культуре клеток Рпоч1-КК для характеристики этой модельной линии.

Результаты. Изменения в генах VHL (экзоны 1, 2 и 3) и ТР53 (экзоны 6–10) идентифицировали путем амплификации геномной ДНК с последующим фрагментным анализом продуктов полимеразной цепной реакции и прямым секвенированием по Сэнгеру. Выявлена протяженная делеция в экзоне 1 гена VHL в сочетании с мутацией в экзоне 7 и 2 полиморфизмами в экзоне 4 гена ТР53. Такие cопряженные нарушения в генах- супрессорах могут быть одной из причин агрессивного роста опухоли и ее резистентности к стандартной терапии.